Sabtu, 05 Maret 2011
Infark miokard akut
Definisi
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA
antara lain:merokok,hipertensi,obesitas,hiperkolesterolemia,Diabetes Mellitus,kepribadian yang neurotik.
Patofisiologi
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung.
PENATALAKSANAAN IMA
A. Farmakologi
1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadipooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.
2. Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.
3. Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.
4. Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
B. Non Farmakologis
1.Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet
pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4
KOMPLIKASI
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.
PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.
Pencegahan
Aspirin sebagai pencegahan sekunder pasca-infark miokard akut juga dibuktikan oleh studi ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival).
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
0 komentar:
Posting Komentar