Sabtu, 05 Maret 2011
stenosis mitral
DEFINISI
Merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisisan ventrikel kiri pada saar diastol.
ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasi systemic lupus erythemasus ( SLE ), karsinosis sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfluramin/ phentermin, rhemathoid Arthritis ( RA ), serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat prsis degeneratif.
Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti coor triatrum, miksoma atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis mitral.
Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam reumatik, sisanya menyangkal. Selain dari pada itu, 50 % pasien dengan karditis reumatik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik ( Rahimtoola ). Pada kasus kami di klinik juga terlihat beberapa kasus demam reumatik akut yang tidak berlanjut menjadi penyakit katup jantung, walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chore. Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini dan terapi antibiotik yang adekuat.
EPIDEMIOLOGI
Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang ditemukan dalam praktek sehari – hari terutama di luar negeri. Sebagaimana diketahui, stenosis mitral paling sering disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang menggambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Oleh karena itu di negara maju seperti Amerika, penyakit ini sudah jarang ditemukan. Walaupun ada kecenderungan menigkat karena menigkatnya jumlah imigran dengan kasus infeksi streptokokus yang resisten. Sedangkan yang di Indonesia walaupun kasus baru juga cenderung menurun, namun kasus stenosus mitral ini masih banyak kita temukan. Angka yang pasti tidak diketahui namun dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik rumah Sakit Moehammad Hosein Palembang selama 5 tahun ( 1990 – 1994 ) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit jantung katup.
Seperti di luar negeri maka kasus stenosi s mitral memang terlihat pada orang – orang dengan umur yang lebih tua, dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan kardiovaskular atau yang lain sehingga lebih merupakan tantangan.
Dengan perkembangan di bidang ekokardografi diagnosis stenosis mitral, derajat berat ringannya dan efek terhadap hipertensi pulmonal sudah dapat diambil alih, yang sebelumnya hanya dapat dilakukan dengan prosedur invasif kateterisasi
PATOFISIOLOGI
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diatolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu, terjadi peningkatan Perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan normal perbedaan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hopertrofi untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrike. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
Peningakatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru – tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru – paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema intertisial yang kadang – kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Respon ini memastikan perbedaan tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru – paru. Namun demikian, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan hipertrofi otot.
Pembuluh darah paru mengalami perubahan anatomis yang tampaknya betujuan melindungi kapiler paru – paru terhadap tekanan ventrikel kanan dan aliran darah paru yang meninggi. Terjadi perubahan struktur – hipertrofi lapisan media dan penebalan lapisan intima – pada dinding arteri kecil dan arteriola. Mekanisme yang menimbulkan respon anatomis ini masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan – perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh dan menigkatkan resisten pembuluh paru. Konstriksi arteriolar ini ( hipertensi pulmonal reaktif ) jelas menigkatkan tekanan arteri pulmonalis. Tekanan pulmonalis dapat meningkat progresif sampai setinggi tekanan sistemik.
Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk jangka waktu yang lama. Oleh karena itu, ventrikel kanan akhirnya tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Kegagalan ventrikel kanan dipantulkan kebelakang kedalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer.Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspidalis akibat pembesaran ventrikel kanan.
MANIFESTASI KLINIS
· Sesak nafas saat beraktivitas
· Dyspnea
· Fatigue
· Takikardi
· Penigkatan tekanan atrium kiri.
KOMPLIKASI
1. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis , walaupun hanya sedikit hubunganya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis. Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi atrium kiri , yang merupakan factor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium.
Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan struktur SA node , tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.
2. Emboli sistemik
Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik . pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium; semakin tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%.
3. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung
Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral , dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui.
4. Endokarditis
Endokarditis sangat jarang terjadi pada stenosis mitral murni . kelainan ini cenderung lebih sering timbul pada stenosis mitral ringan , dibandingkan dengan stenosis mitral berat.
PROGNOSIS
· Apabila timbul fibrilasi atrium prognosis kurang baik ( 25% angka harapan hidup 10 tahun)
· Kelompok irama sinus (46%angka harapan hidup 10 tahun)
Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.
PENATALAKSANAAN
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif atau simtomatik terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi.
Beberapa obat-obatan seperti antibiotic golongan penisilin , eritromisin, sulfa , sefalosporin utnuk demam reumatik atau pencegahan ekdokarditis sering dipakai. Obat-obat inotropik negative seperti 
-bloker atau Ca-bloker , dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. Retriksi garam atau pemberian diuretic secara intermiten bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vaskuler paru.
-bloker atau Ca-bloker , dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. Retriksi garam atau pemberian diuretic secara intermiten bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vaskuler paru.Pada stenosis mitral dengan irama sinus, digitalis tidak bermanfaat, kecuali terdapat disfungsi ventrikel baik kiri atau kanan . latihan fisik tidak dianjurkan. Kecuali ringan hanya untuk menjaga kebugaran , karena latihan akan menigkatkan frekuensi jantung dan memperpendek fase diastole dan seterusnya akan meningkatkan gradient transmitral.
Fibrilasi atrium. Prefalensi 30-40%. Akan muncul akibat hemodinamik yang bermakna karena hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel cepat.
Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Penyekat beta atau anti aritmia juga dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung , atau pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi atrial paroksimal . bila perlu pada keadaan tertentu dimana terdapat gangguan hemodinamik dapat dilakukan kardioversi elektrik, dengan pemberian heparin intravenous sebelum pada saat ataupun sesudahnya.
Pencegahan embolisasi sistemik. Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.
Valvotomi mitral perkutan dengan balon. Pertama kali deperkenalkan oleh inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 ditermia sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua banlon , tetepi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur 1 balon.
Operasi
Pertimbangan untuk dilakukan operasi adalah sebagai berikut :
1. Seberapa jauh disability yang ditimbulkanya
2. Keadaan objektif obstruktifnya
3. Bagaimana mobilitas katup
4. Ada atau tidaknya regurgitasi
5. Adanya kelainan valvular lain atau adanya penyakit jantung koroner
Mortalitas operasi dipengaruhi oleh berbagai factor , terapi pada umumnya berkisar antara 1-3%.
Indikasi untuk operasi adalah :
1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2)dan keluhan
2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal
3. Stenosis mitral dengan risiko tinggi bagi timbulnya emboli,misalnya :
a. Usia tua dengan fibrilasi atrial
b. Pernah mengalami emboli sistemik
c. Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri
Jenis operasi yang dilakukan dapat berupa :
1. Closed mitral commissurotomy
2. Open commissurotomy
3. Mitral valve replacement
1. Closed mitral commissurotomy
Closed mitral commissurotomy dilakukan pada pasien tanpa komplikasi. Caranya yaitu sebagai berikut :sebuah alat dilator dimasukan sampai di apeks , kemudian dengan dikontrol oleh jari lewat atrium kiri, lalu dilakukan pelebaran katup mitral.
2. Open mitral valvotomy
Teknik open mitral valvotomy dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral. Teknik ini lebih akurat dari pada yang pertama , dan dipilih apabila diduga ada trombi di dalam atrium.
Kegunaan operasi ini jelas besar sekali, dimana akan diperbaiki kelainan hemodinamik dan akan mengurangi timbulnya keluhan . perlu juga diingat bahwa pasca operasi kadang- kadang terjadi restenosis , yang diakibatkan mungkin karena dilatasi sebelumnya kurang adekuat, atau terjadi readhesi kommissura yang sudah dilakukan valvotomy sebelumnya.
3. Mitral valve replacement
Mitral valve replacement biasanya dilakukan apabila disertai regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas .
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
0 komentar:
Posting Komentar